Когда люди говорят об окислительном стрессе и старении кожи, объяснение часто ограничивается повреждением коллагена. Это оставляет без ответа важный вопрос:что происходит с клетками, которые должны его заменить?
Активные формы кислорода(РОС)производятся во время нормальной клеточной активности. Проблемы возникают, когда их производство превышает способность кожи контролировать их, как это может произойти при воздействии ультрафиолета. Избыток АФК может повредить ДНК, белки и мембранные липиды. Они также изменяют клеточную сигнализацию, поэтому их эффекты выходят за рамки молекул, которые они непосредственно окисляют. [Старение кожи-от фундаментальных исследований к клинической практике, 2024 г.](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11527680/)
Эксперимент Маккарти и Кирни, проведенный в 2025 году, предлагает более пристальный взгляд. Исследователи вырастили человеческие фибробласты BJ, клетки, используемые для изучения соединительной ткани кожи, и подвергли их воздействию перекиси водорода, чтобы вызвать окислительный стресс. Одна группа получила одно лечение; другой получил такое же лечение, а затем еще четыре раза подвергся воздействию более низких-доз. На рисунке 2 примерно 79% повторно подвергавшихся воздействию клеток имели положительное окрашивание на маркер старения по сравнению с 40% после одного воздействия и 14% в необработанном контроле. В ходе экспериментов было зарегистрировано три биологических повтора на группу. Экспрессия генов,-связанных с коллагеном, также снизилась. Это были культивированные клетки, однако-а не измерения морщин или потери коллагена у добровольцев. [Границы старения, 2025](https://www.frontiersin.org/journals/aging/articles/10.3389/fragi.2025.1504977/full)
Это помогает объяснить, почему путь имеет несколько ветвей. Передача сигналов MAPK, связанная с ROS-, может активировать AP-1, увеличивая количество ферментов, разрушающих внеклеточный матрикс. Между тем, нарушение передачи сигналов TGF-/Smad может снизить выработку коллагена. Передача воспалительных сигналов, включая активность NF-κB, усиливает дополнительное давление. Существующая ткань разрушается, а ее замена становится менее надежной. [Старение кожи – от фундаментальных исследований к клинической практике, 2024 г.](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11527680/)
В исследовании 2025 года есть деталь, заслуживающая внимания: повторное воздействие приводило к более сильному старческому фенотипу, но группа с однократным-воздействием имела более воспалительный секреторный профиль. Увеличение окислительного стресса не просто означало усиление каждой воспалительной реакции. [Маккарти и Кирни, 2025](https://www.frontiersin.org/journals/aging/articles/10.3389/fragi.2025.1504977/full)
Мы считаем, что АФК способствуют старению кожи как за счет повреждения тканей, так и за счет изменений в поведении клеток. Доказательства подтверждают эту связь.Однако средства по уходу за кожей могут замедлить прогрессирование старения кожи.