Большинство средств по уходу за кожей с антиоксидантами основаны на простой предпосылке: нанесите достаточное количество защитников, и они уничтожат свободные радикалы в коже. Это разумная идея, но она рассматривает кожу как пассивное поле боя.Есть еще один подход, привлекающий все большее внимание: включить собственную, встроенную в кожу защитную систему.
Эта система представляет собой путь Keap1/Nrf2. Думайте о Keap1 как о педали тормоза. В покоящейся клетке он сохраняет фактор транскрипции Nrf2 -, запертый в цитоплазме и помеченный для разрушения. Когда активные формы кислорода (АФК) от ультрафиолета, загрязнения или обычного метаболизма начинают накапливаться, тормоза ослабевают. Nrf2 перемещается в ядро, стыкуется с элементами антиоксидантного ответа (ARE) и включает скоординированную батарею защитных генов: HO-1, NQO1 и механизм, лежащий в основе SOD, CAT, глутатиона и семейства GPx.Это не дозаправка одного фермента; это индуцируемая программа защиты, включенная целиком.
Nrf2 также не работает в одиночку.Он взаимодействует с NF-κB, главным регулятором воспаления, что ставит этот путь на стык окислительного стресса и воспалительного гомеостаза.— одна из причин, по которой он продолжает появляться в исследованиях фотостарения, пигментации и воспалительных заболеваний кожи.
Вопрос о включении его в настоящую кожу уже не является чисто теоретическим. В ходе исследования, подтверждающего принцип действия, шесть здоровых добровольцев получили три местных применения экстракта ростков брокколи, богатого сульфорафаном (сульфорафан является наиболее характерным активатором Nrf2), и у них наблюдалось примерно на 40% меньше эритемы после воздействия УФ-излучения, чем в контрольных участках. В отдельном исследовании на людях семь дней ежедневного применения повышали уровень Nrf2 и уменьшали пятнистую пигментацию у шести из восьми субъектов; в частности, у двух пациентов, не ответивших на лечение, не было выявлено увеличения Nrf2, что указывает на истинную зависимость от пути, а не на плацебо. Та же самая молекула подавляла MMP-1, фермент, разрушающий коллаген, и поддерживала восстановление коллагена в моделях кожи, подвергшихся воздействию UVA, а однократная местная доза поддерживала повышенную активность NQO1 в коже человека в течение как минимум 72 часов.
Все это не означает, что мы нашли волшебный переключатель.Активация Nrf2 следует горметической логике: контролируемый триггер делает клетку более устойчивой, в то время как хроническая гиперактивация сама по себе может нести в себе риски.(обзорная литература явно указывает на потенциальную онкогенную опасность при долгосрочной гиперактивации). Также стоит отметить, что самая сильная доказательная база основана на сульфорафане и стандартизированных экстрактах ростков брокколи; не каждый ингредиент, утверждающий, что он «активирует Nrf2», имеет сопоставимые данные.
Для разработчиков рецептур и брендов эта возможность — это сдвиг в мышлении:вместо того, чтобы просто дополнять кожу антиоксидантами извне, разрабатывайте формулы, повышающие ее внутреннюю защитную способность.- координация окислительного стресса и воспалительных реакций, а также поддержка клеточного гомеостаза. Это более системная и более надежная система борьбы со старением. И на этот раз это отдает должное самой коже.